Insiden kematian atau keterbatasan neurologis yang parah asfiksia perinatal adalah 0,5-1,0 per 1000 kelahiran hidup di negara industri, sedangkan di negara berkembang angka tersebut asfiksia perinatal tampaknya memiliki insiden yang lebih besar.



Valeria Mancini, Serena Pattara - Kajian Kognitif SEKOLAH TERBUKA, San Benedetto del Tronto



Penggunaan terminologi penderitaan janin , untuk diagnosis ante dan intrapartum, dan dari sesak napas , untuk diagnosis perinatal, baru-baru ini menjadi subyek banyak perdebatan dan argumen.



Apa yang dimaksud dengan penderitaan janin?

Iklan Klasifikasi Internasional Penyakit (revisi IX, Modifikasi Klinis, 1 Oktober 1998) mengidentifikasi sebagai kondisi penderitaan janin adanya asidemia janin metabolik, sehingga tidak termasuk keseimbangan asam-basa yang abnormal, ritme atau detak jantung janin yang abnormal, takikardia janin, dan cairan berwarna mekonium dari definisi itu sendiri.

Patologi saat lahir ini menyumbang sekitar 8% dari total kematian anak sampai lima tahun dan merupakan penyebab kematian kelima setelah pneumonia, diare, infeksi neonatal dan kelahiran prematur (Borrelli et al., 2007).



Asfiksia perinatal

Itu asfiksia perinatal merupakan penyebab penting dari kerusakan otak perinatal didapat pada bayi cukup bulan. Insiden kematian atau keterbatasan neurologis yang parah berturut-turut asfiksia perinatal adalah 0,5-1,0 per 1000 kelahiran hidup di negara industri, sedangkan di negara berkembang angka tersebut asfiksia perinatal tampaknya memiliki insiden yang lebih besar.

Telah dihitung bahwa, dari 130 juta kelahiran tahunan di seluruh dunia, 4 juta bayi baru lahir menderita asfiksia perinatal , dan dari jumlah ini sekitar 1 juta meninggal sementara jumlah yang setara melaporkan gejala sisa yang signifikan, dengan prevalensi yang lebih tinggi di negara berkembang, dan dengan perkiraan jumlah bayi yang terkena dampak berkisar antara 8.000 hingga 25.000 di wilayah Eropa saja (Ann. Ist. Super Kesehatan, 2001).

Penyebabnya heterogen tetapi dalam banyak kasus momen pemicuan adalah perubahan pertukaran gas antara ibu dan janin, dengan penurunan tekanan parsial oksigen (PO2), peningkatan tekanan parsial karbondioksida (PCO2) dan penurunan pH dalam darah, dengan penggunaan yang lazim dari jalur anaerobik untuk produksi energi dan pelepasan selanjutnya dari radikal asam, khususnya asam laktat (Moretti, 2002). Aktivasi jalur anaerobik melibatkan radikal asam berlebih, biasanya diukur dengan defisit basa. Defisit basa lebih besar dari 12 mmol / L menunjukkan asidemia metabolik, dan oleh karena itu terutama terjadi hipoksia yang berkepanjangan atau berat. Dibandingkan dengan defisiensi basa, pH kurang berkorelasi erat dengan derajat asidemia metabolik janin. Faktanya, ini juga tergantung pada tekanan parsial CO2 (asidosis respiratorik) serta produksi radikal asam yang mengindikasikan asidosis metabolik (Pilu et al., 1992; dari ACOG Technical Bulletin n. 163, 1992; dari Mac Lennan, 1999).

Mekanisme yang digunakan asfiksia perinatal terjadi hanya diketahui sebagian; dalam banyak kasus, proses tersebut diduga terkait dengan pembentukan plasenta yang abnormal, memiliki perjalanan kronis dan mengakibatkan kelahiran janin yang lebih kecil dari biasanya. Itu penyebab asfiksia perinatal biasanya berkembang menuju masa kehamilan, dan terutama dalam persalinan, bersifat heterogen, dan termasuk kejadian akut seperti lepasnya plasenta sebelum waktunya, transfusi janin-ibu dan kompresi tali pusat (Ghi et al., 2004).

Dua jenis asfiksia: janin dan neonatal

Secara skematis, ada dua yang dibedakan jenis asfiksia: janin dan neonatal .

Itu asfiksia janin hal ini dapat terjadi karena gangguan aliran darah pusar jika tali pusat tertekan selama persalinan atau karena solusio plasenta atau perfusi yang buruk dari sisi ibu dari plasenta (misalnya hipotensi ibu). Janin dalam kondisi serius karena anemia (penyakit hemolitik) atau dengan retardasi pertumbuhan mentolerir hipoksia dan asidosis fisiologis yang berkembang selama persalinan kurang baik.

Itu asfiksia neonatal terjadi jika gagal memulai aktivitas pernapasan normal karena depresi pusat pernapasan ( asfiksia janin , obat-obatan ibu, prematuritas) tetapi juga untuk penyakit parenkim paru yang parah (penyakit membran hialin paru, hipoplasia paru) atau untuk obstruksi saluran udara atau kelemahan otot pernapasan.
Seringkali proses sesak napas, dimulai sebelum kelahiran, dapat berlanjut bahkan setelah kegagalan untuk memulai aktivitas pernapasan yang valid, yang semakin memperburuk.

Badan demensia lewy adalah keturunan

Untuk kedua jenis ini, kami menambahkan asfiksia prenatal , prematuritas, adanya malformasi, tindakan obat ibu dan infeksi dapat mengganggu proses normal adaptasi saat lahir, dan, menyebabkan, timbulnya insufisiensi kardiorespirasi (kegagalan memulai aktivitas pernapasan, bradikardia) . Jika bayi apnoic dan bradikardik tidak diresusitasi secara efektif dan tepat waktu pada saat lahir, ia akan mengalami asfiksia postnatal yang parah (Castello, 2007).

Asfiksia dan tingkat keparahannya

Pada 1960-70-an penderitaan janin itu dibedakan menjadi akut, subakut, dan kronis.

Itu gawat janin akut muncul saat persalinan dan berkembang pesat, disebabkan oleh penurunan drastis pertukaran pernafasan ibu-janin (umumnya kompresi digerakkan oleh tali, simpul nyata, dll ...) berlangsung beberapa menit, penyebab sesak napas dan dapat menyebabkan kematian janin. Pada bayi baru lahir cukup bulan, biasanya menyebabkan kerusakan neurologis yang terjadi pada periode antara minggu ke-12 sebelum persalinan dan selambat-lambatnya pada minggu pertama kehidupan.

Itu gawat janin subakut timbul saat persalinan atau pra-persalinan, terkait dengan penurunan pertukaran gas ibu-janin (hipertonia uterus, diskinesia, hiperkinesia) yang, jika dibatasi waktu, cocok dengan kelangsungan hidup janin; itu memiliki durasi yang dapat diukur dalam beberapa jam dan dapat menyebabkan asfiksia janin .

Itu gawat janin kronis Sebaliknya, terjadi selama kehamilan karena perubahan pertukaran ibu-janin (insufisiensi plasenta) dengan penurunan suplai nutrisi ke janin, yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang melambat; pertukaran pernafasan, meskipun berkurang, umumnya tidak terlalu terganggu. Ini berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu dan menentukan keterbelakangan janin yang, dalam kasus yang parah, dapat menyebabkan kematian janin dalam kandungan. Bentuk ini adalah yang paling sering, terhitung 80-90% kasus (Borrelli et al., 2007). Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa, dalam bentuk kronis, perfusi yang berkurang mendukung metabolisme yang didominasi anaerobik yang menyebabkan peningkatan produksi metabolit asam yang mengarah pada penurunan pH, yang menimbulkan disfungsi dalam aksi enzim dan akhirnya memperlambat pertumbuhan janin (Lilford et al., 1990).

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendefinisikan, dalam Revisi Kesepuluh Klasifikasi Penyakit (ICD-10), ' Asfiksia saat melahirkan Dua kondisi yang berbeda: parah dan ringan atau sedang (Buletin Praktik ACOG No. 70, 2005).

  • Itu sesak napas parah melahirkan didefinisikan sebagai'Denyut nadi kurang dari seratus denyut per menit saat lahir dan menurun atau terus-menerus, tidak ada pernapasan atau terengah-engah, warna kulit buruk, nada tidak ada'. ICD-10 memberikan dua definisi paralel untuk asfiksia persalinan yang parah 'Skor Apgar pada satu menit sama dengan 0-3' atau ' Asfiksia pucat '.
  • Itu asfiksia persalinan ringan atau sedang didefinisikan sebagai'Pernapasan normal tidak dilakukan dalam satu menit tetapi dengan detak jantung 100 denyut per menit atau lebih tinggi, ada tonus otot ringan, respons ringan terhadap rangsangan'. ICD-10 memberikan 'skor Apgar pada satu menit sama dengan 4-7' atau ' Asfiksia biru Sebagai definisi paralel asfiksia persalinan ringan atau sedang.

Semua kondisi yang mengganggu pengangkutan oksigen dari atmosfer ke jaringan janin bisa menjadi penyebabnya penderitaan janin (Bucci et al., 2000).

Faktor risiko dan penyebab asfiksia perinatal

Faktor risiko dan penyebab asfiksia perinatal dapat ditelusuri ke: asal ibu, diabetes, gestosis, hipertensi gestasional, krisis hemolitik (anemia sel sabit), penyakit jantung, penyakit paru-paru (bronkospasme, ansietas), hipotensi (sindrom kompresi kavaleri), anestesi, analgesik, hipoksia atau hiperkapnia ibu, syok hemoragik, kardiogenik, dan septik; asal uterus, hipertonus, pemberian oksitosin yang berlebihan (kontraksi dinding rahim yang berlebihan), ruptur uterus; asal plasenta, serangan jantung, penuaan, hidrops, pelepasan plasenta yang biasanya dimasukkan sebelum waktunya, plasenta previa; asal tali pusat, simpul sejati, prolaps tali pusat, keringkasan absolut, perdarahan dari vasa previ; asal janin, anemia, miokarditis, hidrops, takiaritmia, anomali kongenital, isoimunisasi, hipotensi, infeksi perinatal, trauma sistem saraf pusat, kelahiran kembar, kelahiran sebelum atau sesudah aterm, pertumbuhan yang berkurang atau berlebihan.

Terakhir, ada penyebab asal usul neonatal yang dapat dibagi menjadi dua kelompok (Kattwinkel et al., 2002):

gangguan belajar sekolah

1) dengan timbulnya gejala pada saat lahir: a) lesi traumatis pada SSP, sumsum tulang belakang, saraf tepi; b) depresi bulbar akibat penggunaan dosis anestesi yang berlebihan pada ibu; c) aspirasi lendir atau cairan ketuban ke dalam saluran udara janin selama persalinan; d) hipovolemia berat (dari perdarahan tali pusat, transfusi feto-maternal, feto-fetal).

2) dengan timbulnya gejala kemudian: a) dari faktor kardiovaskular: insufisiensi akut sirkulasi pada kelainan jantung bawaan (transposisi pembuluh darah besar, atresia trikuspid, fallot ekstrim, dll.), Kolaps kardiovaskular akibat anemia akut (melena dei neonatus, ikterus neonatal berat, hematoma subkapsular hati); b) oleh faktor sentral: perdarahan intrakranial, edema serebral, perubahan anoksik serebral; c) oleh faktor pernapasan: penyakit pernapasan neonatal berat (emfisema lobar, pneumotoraks spontan, bronkopneumonia ad ingestis, sindrom aspirasi masif, ateletassia, penyakit pada membran hialin paru).

Iklan Percobaan yang dilakukan pada hewan laboratorium menunjukkan bahwa oklusi tali pusat lengkap dari janin monyet yang berlangsung kurang dari 10 menit menghasilkan angka kematian yang tinggi, terutama terkait dengan defisit iskemik miokard, tetapi jarang terdapat lesi organik sisa pada korban. Kompresi parsial namun berkepanjangan dari tali pusat menyebabkan kematian dalam banyak kasus, tetapi juga pada korban, depresi aktivitas motorik dan jantung, edema serebral, kejang, perdarahan adrenal dan nekrosis ginjal (Pilu et al., 1972; dari Myers, 1972) . Berbagai manifestasi klinis dapat ditemukan pada bayi yang masih hidup. Selain lesi organik dari berbagai jenis, terkait dengan hipoksia dan perubahan hemodinamik yang dihasilkan oleh ini (edema serebral, perdarahan otak, perdarahan adrenal, enterokolitis nekrotikans), mungkin terdapat depresi aktivitas motorik dan jantung, kadang-kadang terkait dengan tanda-tanda hipereksitabilitas dan kejang. (Pilu et al., 1988; dari Ellenberg, Nelson, 1988).

Manifestasi neurologis ini sering disebut sebagai ensefalopati hipoksik-iskemik, merupakan salah satu penanda utama cerebral palsy dan diikuti oleh reperfusi dan reoksigenasi (Pilu et al., 1998; dari Badawi, 1988).

Kerusakan saraf primer dengan nekrosis sel disebabkan selama penghinaan hipoksia-iskemik (Hossinan, 1983). Resusitasi neonatal dan ketersediaan oksigen dan aliran darah yang diperbarui, meskipun diperlukan untuk membatasi kerusakan sel iskemik, menentukan fase oksigenasi dan reperfusi yang menghasilkan kerusakan saraf sekunder yang tertunda. Mekanisme yang diyakini bertanggung jawab untuk fase sekunder dari cedera saraf ini adalah produksi radikal bebas oksigen (Mc Cord, 1985), masuknya kalsium intraseluler (Siesjo, 1992) dan kematian sel berikutnya oleh apoptosis (Buttke, Sandstrom, 1994). Selain itu, adanya kejang adalah ciri umum ensefalopati hipoksik-iskemik (Sarnat, Sarnat, 1976), dan merupakan penyebab tambahan kerusakan, menghasilkan peningkatan kebutuhan metabolik sistem saraf pusat (SSP) (Youkin et al., 1986) , pelepasan neurotransmitter rangsang (Mc Donald, Johnston, 1990), fluktuasi tekanan darah sistemik (Clozel et al., 1985), hipoksia dan hiperkapnia.